骨关节炎 (osteoarthritis，OA) 又称老年性关节炎、退行性关节炎，是一种以关节软骨的变性、破坏和骨赘的形成为特征的慢性进行性骨关节病。它的主要临床表现为关节疼痛、畸形和关节功能降低，从而导致活动功能障碍及生活质量下降。
随着人口的老龄化及肥胖症患者的增多，骨关节炎的发病率逐年升高。本病在中老年以后多发，患病率随着年龄增长而增加。国内外的初步调查显示，OA 的总发病率约为 15%，40～60岁人群的为 10%～17%，≥60 岁达 50%，而在>75岁人群中，患病率 80%。美国一项调查数据显示，OA 是导致50岁以上男性丧失工作能力的第2号杀手——仅次于心血管疾病。目前，我国骨关节炎患者估计有1.2亿以上，有2.6亿超重和肥胖患者，这些人都有可能成为骨关节炎的后备军。那么肥胖与常见的膝、手骨骨关节炎到底有何关系，肥胖是如何导致骨关节炎发病的呢?
一、肥胖与膝、手关节骨关节炎关系
1.肥胖与膝骨关节炎
膝关节是人体、复杂的关节，其中的半月板是保护膝关节的一个缓冲装置。一个体重 65～70 kg 的人行走时，每平方厘米半月板所承受的压力为 4.5 kg，随着体重的升高，特别体重达到100kg，半月板的承受的压力明显增加，如果关节长期处在这种超负荷下活动，就会发生病变。很多证据表明超体重人更易患膝关节 OA，而且体重的增加先于膝关节 OA 的发生，肥胖增加了 OA 进展的风险。国外学者对 1000 余名妇女调查发现，X 线显示的膝关节 OA 与体质指数(BMI)有关，所谓的BMI是指体重除以身高(米)的平方，较高的 BMI 发生膝关节 OA 的比例较大。研究发现，BMI 在 27 kg/m2之上每增加 1 kg/m2，将会增加 15% 的患OA 概率。此外，国内文献对行全膝关节置换术 (TKR) 后患者统计发现 BMI 正常及以下者仅占 19.1%，超重以上患者占 80.9%，其中肥胖患者占 29.1%，此说明 BMI 的增大与 OA 发生的关系密切，因 OA 而行 TKR 的患者以肥胖者居多。
2.肥胖与手关节骨性关节炎
手的远端指间关节并非负重关节，但是有些研究显示指骨性关节炎却随体重的增加而增多。肥胖与非承重关节 OA 的相关性从机械负荷增加方面是很难解释的， 提示肥胖是一种具有系统性影响的因素，推测可能与肥胖并存的糖类、脂类、嘌呤代谢异常影响了关节软骨的代谢，进而导致了OA的发生相关，但目前尚无明确结论。这一现象也提示肥胖可能不仅仅是通过影响机械负荷增加诱发了 OA 的形成，可能还在 OA 的系统性发病机制中起一定的作用。
二、肥胖导致骨关节病的可能原因
1.肥胖与体重负荷增加
肥胖导致 OA 发生一方面通过生物负荷的加重发挥作用。肥胖患者体重增加加重膝关节软骨的负担，导致关节表面受力不均，关节机能紊乱，加速软骨磨损、老化、丢失、骨刺形成。从而终导致骨性关节炎的发生。肥胖导致关节生物负荷增加，同时伴随关节软骨和韧带的破坏，这是承重关节容易患 OA 的直接解释。但是负荷是如何诱导影响基因分子的蛋白酶和其抑制剂的转录，目前机理不明确。
2.肥胖与代谢因素相关
肥胖与手关节 OA 的相关性提示 OA 不仅与生物负荷的加重有关，而且可能也与肥胖的全身代谢因素有关， 如糖耐量异常、脂质异常症等间接影响着关节。尽管髋关节也是负重关节，但肥胖者髋关节骨关节炎的发生率并不高;手远端指间关节并非负重关节， 但是指骨关节炎却随体重的增加而增多， 因而推测可能与肥胖并存的脂类、嘌呤和糖类代谢异常相关。脂质代谢过程中产生中间代谢产物如花生四烯酸可以加重局部的炎症加速骨关节炎的发生。
肥胖者往往饮食不合理，常常嗜好高糖、高脂肪饮食，不良的饮食结构可一方面可增加体重，加重生物学负荷;另一方面肥胖与高血压、高血脂、动脉粥样硬化和糖尿病等许多疾病关系密切，尽管目前没有充足数据显示这些疾病与OA 有直接关系，但已有的研究表明，动脉粥样硬化造成机体器官、组织血液供应受限。因而可以推测，动脉粥样硬化可能通过影响到软骨下骨的血液供应，在 OA 发病机制中起到重要的作用。
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